イギリスで特定された変異株の2次感染性

いつも記事を読んでくださり、ありがとうございます。

イギリスで特定された変異株(B.1.1.7)が
日本各地で確認されています。
実際には感染者のうち遺伝子分析ができている人は
一部(1割程度？)だと伺っているので、
市中にどれくらい広がっているかわかりません。
この記事でもシェアしますが、
この変異株について、2次感染性が強いのは
ほぼ間違いないので、
日本での感染者のうち、この変異株の割合が増えると
より強い、長い感染対策が必要になります。
1都3県の緊急事態宣言が延長になりましたが、
それによる飲食業を始めとする
ローカルな経済を必要としている方の
経済面、心理的な負担はさらに増大します。
変異株に対するクラスター対策ができればいいですが、
遺伝子分析までの時間を考えると
感染そのものを追うよりも
手続き、労力上の難しさがあると推察します。
この変異株(B.1.1.7)に関しては
ワクチンの抗体に対する逃避性は
筆者が知る限りにおいては報告されていませんので、
ワクチンの接種を1日、1時間、1分でも早く
多くの方に提供することが求められます。
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Nicholas G. Davies, Sam Abbott, Rosanna C. Barnard
(敬称略)らイギリス、アメリカ、ベルギーの
医療研究グループは
イギリスで特定された変異株(B.1.1.7)の2次感染性について
包括的に報告されています(1)。
本日は、その内容の一部を読者の方と
情報共有したいと思います。
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//変異B.1.1.7について//ーーーーーー
17の変異。
--
ACE2との受容体結合面：N501Y変異(2,3)。
--
フーリンへき開面：P681H変異(4,5)。
--
免疫逃避：ΔH69/ΔV70の欠落(6,7)。
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//変異B.1.1.7の実効再生産数の変化//ーーーーーー
<イギリス＞
77%, 67%, 83%増加(モデル:GLMM)
43%, 57%増加(モデル：R1 regression)
82%増加(モデル：Transmission)
ゆえに43～83%の増加
--
<デンマーク>
55%増加(モデル:GLMM)
--
<スイス>
74%増加(モデル:GLMM)
--
<アメリカ>
59%増加(モデル:GLMM)
(参考文献(1) Table 1より)
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//焦点//ーーーーーー
イギリスで特定されている変異株B.1.1.7は
小児を含めた子供も罹患しやすいと言われていますが、
2次感染率に関しては
年齢に関係なく50%程度増加しています。
例えば、0～9歳では
従来が6%程度だったのに対して、
変異株では9%程度になっています。、
(参考文献(1) Supplementary Materials Fig.S15より)
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上述したデータから
イギリスで特定されている変異株においては
それ以前から存在していた変異株群
(Preexisting variants)
に対して、感染者から感染者への
2次感染率はほぼ確実に高まっているという事が
複数のデータで示されています。

以上です。

(参考文献)
(1)
Nicholas G. Davies, Sam Abbott, Rosanna C. Barnard, Christopher I. Jarvis, Adam J. Kucharski, James D. Munday, Carl A. B. Pearson, Timothy W. Russell, Damien C. Tully, Alex D. Washburne, Tom Wenseleers, Amy Gimma, William Waites, Kerry L. M. Wong, Kevin van Zandvoort, Justin D. Silverman, CMMID COVID-19 Working Group, COVID-19 Genomics UK (COG-UK) Consortium, Karla Diaz-Ordaz, Ruth Keogh, Rosalind M. Eggo, Sebastian Funk, Mark Jit, Katherine E. Atkins, W. John Edmunds
Estimated transmissibility and impact of SARS-CoV-2 lineage B.1.1.7 in England 
Science 10.1126/science.abg3055 (2021). 
(2)
H. Gu, Q. Chen, G. Yang, L. He, H. Fan, Y.-Q. Deng, Y. Wang, Y. Teng, Z. Zhao, Y. Cui, Y. Li, X.-F. Li, J. Li, N.-N. Zhang, X. Yang, S. Chen, Y. Guo, G. Zhao, X. Wang, D.-Y. Luo, H. Wang, X. Yang, Y. Li, G. Han, Y. He, X. Zhou, S. Geng, X. Sheng, S. Jiang, S. Sun, C.-F. Qin, Y. Zhou, 
Adaptation of SARS-CoV-2 in BALB/c mice for testing vaccine efficacy. 
Science 369, 1603–1607 (2020). Medline 
(3)
T. N. Starr, A. J. Greaney, S. K. Hilton, D. Ellis, K. H. D. Crawford, A. S. Dingens, M. J. Navarro, J. E. Bowen, M. A. Tortorici, A. C. Walls, N. P. King, D. Veesler, J. D. Bloom, 
Deep Mutational Scanning of SARS-CoV-2 Receptor Binding Domain Reveals Constraints on Folding and ACE2 Binding. 
Cell 182, 1295–1310.e20 (2020). doi:10.1016/j.cell.2020.08.012 Medline 
(4)
M. Hoffmann, H. Kleine-Weber, S. Pöhlmann, 
A Multibasic Cleavage Site in the Spike Protein of SARS-CoV-2 Is Essential for Infection of Human Lung Cells. 
Mol. Cell 78, 779–784.e5 (2020). doi:10.1016/j.molcel.2020.04.022 Medline 
(5)
T. P. Peacock et al., 
The furin cleavage site of SARS-CoV-2 spike protein is a key determinant for transmission due to enhanced replication in airway cells. 
bioRxiv 10.1101/2020.09.30.318311 [preprint]. 30 September 2020. 
(6)
S. A. Kemp et al., 
Neutralising antibodies drive Spike mediated SARS-CoV-2 evasion. 
medRxiv 10.1101/2020.12.05.20241927v2 [preprint]. 19 December 2020. 
(7)
S. Kemp et al.,  
Recurrent emergence and transmission of a SARS-CoV-2 Spike deletion ΔH69/V70. 
bioRxiv 10.1101/2020.12.14.422555 [preprint]. 21 December 2020.